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Etudes techniques et financiéres des projets avicoles

 

 

Les mycoplasmes

Introduction

 Les mycoplasmoses sont des maladies infectieuses contagieuses affectant la poule, la dinde et de nombreuses autres espèces    aviaires : Les palmipèdes, pigeons, pintade, caille, gibier. Et même ils ont été retrouvés chez l’homme, les plantes et les insectes.

  Elles résultent d’une association d’autres agents pathogènes et sont favorisés par le stress environnant.  Les mycoplasmes sont des procaryotes appartenant à la  classe des Mollicutes Ordre des Mycoplasmatales et la famille  de Mycoplasmataceae.

 

Les principales caractéristiques des mycoplasmes sont :

Absence totale d’une paroi cellulaire => grande résistance aux antibiotiques surtout les béta lactamines .

Petite taille 300nm.

Taille réduite de leur génome 5.108 => Dépendance Aux Milieux De Culture Complexe 

Il existe 3 espèces qui sont les plus importantes :

      Mycoplasma gallisepticum       Mycoplasma synoviae   Mycoplasma meléagridis

 

Infection à Mycoplasma gallisepticum

 

Introduction 

    Infection communément connue chez la poule sous le nom de la maladie respiratoire chronique( MRC) et de la sinusite infectieuse (SI) chez la dinde. Caractérisée  par des symptômes respiratoires : râles respiratoires, toux, écoulement nasal est souvent chez la dinde par une sinusite, aérosacculite, si compliquée par E.Coli la maladie est caractérisée par sa lente évolution.

Importance Économique

 

    La maladie cause d’énormes pertes économiques dont on cite :

Saisie au niveau des abattoirs .

Baisse de production des œufs de consommation .

Diminution d’éclosabilité des poussins et des dindonneaux.

Retard de croissance.

Coût de la médication et des préventions.

Pas de signification sur la santé publique.

Etiologie

    MRC et SI résultent d’une infection par Mycoplasma gallisepticum associé le plus souvent à d’autre agents pathogènes virales (N.D.V ,B.I, R.T.I ,S.I.G.T.) ou bactérienne (E.Coli,Haemophilus,Pasteurella …) ou d’autres mycoplasmes ( M.M, M.S ) ou mycosique (Aspergillus..)

Il faut signaler aussi que d’autres facteurs peuvent prédisposer à la maladie dont on cite :

Mauvaises conditions d’ambiance (taux d’ammoniac élevé, poussière, humidité, ventilation mal réglée…)

Stress de manipulation des oiseaux lors des vaccinations du tri ou du débécage.

Les carences alimentaires

M.gallisepticum

Germe G(-) coccidie 0.25 –0.5 µm de diamètre.

Culture :

Nécessite un milieu enrichi avec du sérum ou du sang la culture.

Culture généralement optimale à Ph 7.8 et une incubations à 37°C .

Colonies :

 Lisses, circulaires minces, translucides, avec une masse dense au centre.

Propriétés biochimiques :

Fermente le glucose et le maltose avec production d’acide mais de pas de gaz .

Ne fermente pas le lactose, dulcitol  et salicine.

Phosphatase négative.

Réduit le 2.3.5. tri phénol tétrazolium (devient rouge)et le néotétrazolium( qui devient bleue.).

Hémolyse des globules rouges du cheval et hémaglutination de celle du poulet ou de la dinde.

Résistance :

Les désinfectants ordinaires sont efficaces sur M.gallisepticum.

Elle peut survivre hors de l’hôte pour plus d’un jour et même pour plusieurs semaines si protégé par les matières organiques , exemples elle peut persister dans les matières fécales du poulet de 1 à 3 jours à T= 20°C et jusqu’à 18 semaines à 37 °C ou 6 semaines à  20°C.

Epizootiologie 

Incidence et prévalence 

Touche la poule, la dinde, le faisan, la caille, les perdrix, le perroquet, le canard, le pigeon les guinées, et la paon.

La dinde est plus susceptible à la maladie que le poulet  et même elle développe des symptômes plus sévères.

Distribution mondiale

Touche tous les ages mais les jeunes sont plus sensibles.

Les males présentent des signes caractéristiques.

Survient surtout entre 4 à  8 semaines d’ages .

Maladie d’incidence plus élevée en saison froide.

Transmission

Deux mode  d’infection 

Horizontale : 

  • Contact direct entre les oiseaux porteurs et ceux sensibles.
  • Indirecte par l’intermédiaire de l’homme des oiseaux sauvages ou du matériel d’élevage.

Verticale : soit par 

  • Contamination de l’embryon par voie hématogène.
  • Contiguïté entre l’oviducte et les sacs aériens infectés.

Signes cliniques

  • Durée d’incubation : 6 à 21 jours mais en moyenne c’est 5 à 10 jours .
  • L’évolution de la maladie est souvent lente progressive et insidieuse.
  • Les signes caractéristiques sont respiratoires principalement du  coryza .
Poulet 3 à 8 semaines d’age Chez l’adulte 
  • Les symptômes sont plus prononcés et plus sévères que chez l’adulte .
  • Le taux de mortalité est variable mais il peut être élevé surtout  si conditions défavorables.
  • La plupart des infections sont en Hiver et entre 4 à 8 semaines d’age.
  • Gonflement facial .
  • Râle trachéale.
  • Écoulement nasal et oculaire
  • Toux .
  • Etérnument.
  • La consommation d’aliment diminue causant une perte de poids .
  • Dyspnée  .
  • Les animaux touchés sont  prostrés à  bec ouvert
  • Le taux de mortalité peut  atteindre 30 %.
  • Production  d’œuf baisse et continue à des taux faibles .
  • Diminution de la production des oeufs.
  • Faible éclosabilité et une mortalité à l’éclosion .
Dinde
  • Écoulement nasal et oculaire qui précède tout symptôme.
  • Gonflement d’un ou des deux sinus infra- orbitaires empêchant l’ouverture des yeux .
  • Exsudation nasale.
  • Ralentissement de la croissance surtout entre 4 –8 semaines .
  • Taux de mortalité élevée due aux pneumonies et aux aérosacculite. 
  • La consommation d’aliment continue tant que l’animal arrive à voir l’aliment .
  • Râle trachéale, étérnument, encéphalite (12-16 Sem ) => torticolis et opisthotonos .
  • Chute de ponte.

Lésions

  • Le mauvais état général et la  perte de poids sont des signes indicateurs d’un phénomène chronique.
  • Au début présence d’une grande quantité du mucus et une inflammation catarrhale exsudative des premières voies respiratoires : voies nasales, trachée, bronches, et les sacs aériens.
  • Les sacs aériens sont opaques épais contenant  des follicules lymphoïdes hyperplasies contenant au début un exsudat caséeux puis  inflammation fibrineuse de ces sacs.
  • Péri hépatite fibrineuse.
  • Péritonite fibrineuse.
  • Dinde : les sinus sont remplis d’un abondant mucus séreux puis caséeux, rhinite, trachéite, aérosacculite pneumonie fibrineuse .
  • Ténosynovite, arthrite, salpingite caséeuse si souche à tropisme génital

Diagnostic

Suspicion

 Historique, symptômes et lésions .

Confirmation : 

isolement et identification du germe en cause grâce à des test bactériologiques.

Animaux vivants : écouvillonnage de la trachée, fente palatine, sinus et cloaque .

cadavres : le vitellus des embryons ou des poussins, trachée, sac aériens, poumons .

Ces prélèvements seront mis dans un milieu de culture permettant la croissance des mycoplasmes. si poussée de colonies il faut contrôler la nature du germe grâce aux caractères biochimiques.

Sérologie :

  • ARL .
  • IH ( Pas assez sensible, demande du temps )
  • IF .
  • ELISA (Le plus sensible et le plus spécifique )

Biologie moléculaire :

 PCR : Technique de plus en plus utilisée pour sa fiabilité.

Inoculation chez des animaux vivants sensibles pour confirmer l’infection 

Diagnostic différentiel :  

Chez la poule Chez la dinde

N.D.V.

B.I.

Coryza infectieux.

Pasteurellose.

Pasteurellose.

Chlamydiose.

Cryptosporidiose.

Infection à M.synoviae.

Carence en vit A .

Influenza aviaire A.

Traitement

Accepter un troupeau avec faible incidence est plus économique que de le traiter car le traitement est chère.

Plusieurs antibiotiques sont efficaces sur M.G

  • Spectinomycine : 20 g/ t plusieurs jours.
  • Oxytétracycline.
  • Chlorotétracycline.
  • Erythromycine.
  • Magnamycine.
  • Spiramycine.
  • Tylosine 6- 10 g/kg de poids vif ou dans l’eau de boisson  à raison de 1-2 g/l  pendant 3 à 5 jours.
  • Lincomycine.

 

Prévention et contrôle

Sanitaire

Dépopulation des locaux infectés afin d’obtenir un troupeau indemne « clean»

Respect rigoureux des règles d’hygiène de la prophylaxie sanitaire, concernant la protection, le fonctionnement et la conduite de l’élevage, la conception et l’entretien des bâtiments (bande unique, désinfection, nettoyage, et vide sanitaire …).

Connaissance de l’état d’infection des troupeaux de reproducteur par des examens sérologiques et bactériologiques réguliers .

Séparation des troupeaux indemnes de ceux contaminés .

Dans les élevages peu contaminés : élimination des sujets séropositifs .

Peut être fait dans le cadre de programmes nationaux d’éradication des Mycoplasmes aviaires à MG ( exemple de NPIP aux USA).

Traitement par des antibiotiques des oeufs issus des reproducteur contaminé par trempage et injection : c’est le point de départ de l’élimination des mycoplasmes qui sera suivie d’une conduite hygiénique rigoureuse : incubation et éclosion des œufs traités dans des incubateurs différents des ceux non traités, puis l’élevage des poussins dans un bâtiment séparés avec contrôle sérologique réguliers .

Les Antibiotiques les plus utilisés sont les macrolides ( Tylosine,Spiromycine, Erythomycine ) Lincomycine, Spectinomycine, et la Gentamicine .

Médicale :

Chimioprévention 

Antibiotiques de la famille des macrolides ou apparentés surtout lors de l’administration des VV dont le pouvoir résiduel est non négligeable.

Vaccination:

  • VV (souche F intra nasal dans l’eau de boisson ou par aérosol°
  • VI (bacterine du Mg ) => Réponse immunitaire à médiation humorale. 

Infection à Mycolpasma Synoviae

 

Introduction 

    Maladie aiguë ou chronique affectant la poule, la dinde et la pintade et autres espèces aviaires caractérisée par des signes respiratoires, retard de croissance et des lésions articulaires et c’est une cause de saisie importante au niveau  des abattoirs.

Etiologie

Agent  causal : Mycoplasma Synoviae

Exigeant pour sa culture d’un milieu Nicotinamide Adénine Dinucléotide.

Fermente le glucose et le maltose avec production d’acide mais pas de gaz et il ne fermente pas le lactose.

Résistance idem que MG.

Epizootiologie

Incidence 

Maladie touchant surtout la poule et la dinde .

Beaucoup plus fréquente chez les poussins de 4 à 12 semaines d’age et les dindonneaux de 10 à12 semaines .

Synovite plus fréquente en saison froide.

Distribution mondiale .

Autres espèces touchées : les guinés, le canard, l’oie,le  pigeon, le  perdrix peuvent être touchés naturellement alors que le faisan, peut être infecté expérimentalement.

L’infection naturelle a été observée chez un poussin d’un jour d’age.

Transmission 

Verticale :trans-ovarienne.

Horizontale :par voie respiratoire.

c’est la même chose que pour MG mais ici l’évolution est plus rapide et les arthropodes (tiques, moustiques, mites, lices )sont des facteurs de dissémination de la synovite.

Signes cliniques 

Signes respiratoires : idem que MG mais  moins sévère( coryza, sinusite..)

Pâleur des crêtes et barbillons

 

Forme articulaire aiguë

Forme articulaire chronique

Taux de mortalité 

Taux de morbidité 

Articulations volumineuses des pattes et des ailes .

Une boiterie est notée.

Diarrhée verdâtre.

 

Les articulations sont toujours tuméfiées.

Animaux répugnent à se déplacer .

Boiterie.

Chute de poids : incapacité des oiseaux à rechercher l’aliment ou l’eau.

 

La poule : 1-10 %.

La dinde : peut être significatif avec le cannibalisme.

 

La poule : 5-15 %.

La dinde : 1-20 %.

 

 

 

Lésions

Infection respiratoire : pas de lésions au niveau des voies respiratoires supérieures et une aérosacculite peuvent être présente.

Forme articulaire :

Oedème de la membrane synoviale, des tissus péri_articulaires et des gaines tendineuses.

Exsudat visqueux puis crémeux voir caséeux chez le poulet au niveau des articulations des pattes.

Si forme articulaire grave même au niveau du crane et des vertèbres cervicales.

 

Splénomégalie.

Hépatomégalie.

Atrophie du thymus et de la bourse de Fabricius.

Chez la dinde : exsudat fibrino- purulent au niveau des articulations.

Diagnostic

Isolement et identification 

Isolement du germe par écouvillonnage des voies respiratoires, trachée, sacs aériens, articulation..

Sérologie :

IHA

ARL( il faut signaler la réaction croisée entre MG et MS 

Prophylaxie

La même chose que pour MG

 

Infection à Mycoplasma Meléagridis

Introduction

    Infection de la dinde transmise verticalement causant des retards de croissance, des aéosacculites et des ostéodystrophies

Incidence

Touche uniquement la dinde.

Tous les ages sont susceptibles de loger la maladie.

Distribution mondiale.

Etiologie

Agent causal : Mycoplasma Meléagridis

Culture :

Température optimale : 37-38 °C et le milieu doit être enrichie avec du sérum du porc ou du cheval.

Morphologie des colonies :

Après une culture de 2 jours dans un agar medium, les colonies ont une petite taille 0.04 - 0.2 mm de diamètre avec un centre rugueux.

Caractéristiques biochimiques : 

Ne fermente pas le dextrose ou toute autre Carbohydrate.

Ne réduit pas Tétrazolium.

Utilise l’Arginine.

Hemoluyse des globules rouges du cheval.

Résistance : pas bien connue mais en général MM est sensible à l’action des désinfectants physiques et chimiques

Structure antigéniques :

Agglutination

Fluorescent antibody

Antiglobuline

Fixation de complément

La gravité des lésions a augmenté lorsque MM est associé à d’autres bactéries.

Epizootiologie

Seule la dinde est sensible à l’inoculation par le vitellus du MM => taux de morbidité et de mortalité élevée chez les oiseaux inoculés

Transmission :

Verticale : à travers l’œuf MM est transmis aux descendants, MM préfère une localisation au niveau de l’appareil génital : Chez la femelle : oviducte, utérus, et le vagin alors que chez le male au niveau du cloaque et /ou phalus( sperme aussi peut contenir le germe).

Horizontale :

Voie aérienne 

Manipulation des animaux malades ( sexage, insémination artificielle, palpation vaginale) et dissémination du germe vers d’autres sains.

 

Transmission trans_vénérienne lors de l’I.A des femelles par des semences infectés

 

Signes cliniques et lésions 

Oiseaux adultes 

Oiseau d’un jour d’age 

Dindonneaux 

Signes respiratoires.

Faible taux d’eclosabilité.

Mortalité embryonnaire tardive élevée (25-28 jours d’incubation).

Aérosacculite.

 

Oedème des sacs aériens  et recouverts d’un exsudat jaunâtre .

Sinusite.

L’aérosacculite est plus sévère si association de M. iowae et la sinusite est plus sévère si association avec M. Synoviae.

Si pas de sur infection ces lésions régressent spontanément et disparaissent vers l’age de 12-16 semaines d’age.

Bowing, twisting and shortening of the tarso_ metatarsal bone .

Gonflement articulaire.

 

l’infection peut rester sub clinique ou entraîner des retards de croissance, des anomalies de plumage et des ostéodystrophies  se traduisant par une courbure et un raccourcissement des os tarso métatarsienne, un élargissement des articulations du jarret parfois même déformation des vertèbres cervicales

Pathogénie

Chez l’embryon infecté : MM colonisent l’appareil respiratoire.

Chez le jeune : les mycoplasmes sont retrouvés au niveau du cloaque, au niveau de la bourse de Fabricius et donc un rôle immundépresseur.

Chez les animaux ayant atteint la maturité sexuelle : le germe se localise au niveau de l’appareil génital male ou femelle soit par voie hématogène ou par contiguïté à partir des sacs aériens infectés alors que l’ostéodystrophie est une cause de la diminution d’apport nutritif de la zone de croissance des on long .

Diagnostic

Isolement et identification de l’agent causal

Isolement à partir des embryons ou écouvillonnage d’oropharynx, de trachée et du cloaque selon l’age des oiseaux

Sérologie

ARL

IH

ELISA

Différentiel :

Les autres mycoplasmes et les affections articulaires (voir groupe de maladies)

Prophylaxie

Dépister les animaux troupeaux infectés.

Pour obtenir un troupeau « free of MM » inoculation des œufs pour éclosions avec 60 mg de sulfate de Gentamicine et 2.4 mg de Tylosine dans 0.2 ml de volume qui seront injectés dans l’œuf .

Contrôler et traiter les semences avant toute insémination artificielle.

Erradication si troupeau contaminé.

Traitement

MM est sensible à la Tylosine ,Lincomycine ,Spectinomycine 1 g/l  ( d’eau de boisson pendant 5 jours)

Tiamuline (0.025 %) dans l’eau de boisson pendant 3 jours

 

 

Infection à Mycoplasma Iowae

Maladie touchant surtout la dinde parfois le poulet et certains oiseaux sauvages 

Tableau clinique 

Mortalité embryonnaire tardive (18-24 jours) .

Réduction de l’eclosabilité.

Congestion et œdème de la tête et du cou des embryons morts.

Dépôts d’urates à  la surface du corps.

Hépatite.

Paralysie des pattes.

Diagnostic

    Mise en évidence du germe par son isolement à partir des embryons morts (oropharynx, vitellus, foie...) ou chez les oiseaux adultes (prélever la semence ou l’oviducte, écouvillons du cloaque).

Prophylaxie

Traiter les œufs par trempage (Tylosine,Enrofloxacine

les mycoplasmes du canard 

 

M. anatis

M. gallisepticum

M. cloaque

Acholeplasma laidlwaii

A. axanthum

 

 Les mycoplasmes de l’oie 

Son étiologie est la Même  que celle du poulet et de la dinde et en plus on trouve M. anseris.