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La maladie de Newcastle

 

Définitions

La maladie de Newcastle est une maladie infectieuse,  légalement contagieuse causée par un paramyxovirus affectant les oiseaux sauvages et domestiques. Elle se caractérise par des troubles respiratoires, digestifs, nerveux  et de très forte mortalité pouvant atteindre 100%. La maladie est inscrite sur la liste de l’ OIE.

OIE définit la maladie de Newcastle comme étant  toute infection provoquée par un paramyxovirus de type 1, possédant un indice de pathogénicité intracérébrale supérieur à 0,7 ou ayant plusieurs acides aminées basiques au niveau de la partie C terminale  de la protéine F2 et la phénylalanine au niveau du résidu 117 (partie N terminale) de la protéine F1.

Historique

Décrite pour la première fois en 1926 dans l’île de Java en Indonésie. La même année Doyle en Angleterre a signalé la maladie dans la ville de Newcastle upon- Tyne d’ où son nom. Apparemment, des signes cliniques de la maladie ont été observés en Europe centrale vers la fin du 19ème siècle. Après 1926, la maladie a été diagnostiquée dans plusieurs pays et continents ; Corée, Inde, Japon, Australie (1930), USA (1935), France (1948).  Entre 1945 et 1950 la maladie est devenue cosmopolite.

 Au Maroc la première description de la maladie a été faite par Placidi et Satucci en 1952 (revue Maroc Médical N° 31). En 1978, la pseudo peste aviaire a représenté   30% des cas autopsiés au niveau du Département de pathologie aviaire.  Actuellement la maladie est présente  d’ une façon endémique dans les élevages modernes et traditionnels.

Etiologie

Le virus de la maladie de Newcastle appartient à la famille des Paramyxoveridea et sous famille des Paramyxoverinea et au genre Avulavirus qui regroupe PMV1-PMV2-…..-PMV9.

Il s’agit d’un virus RNA, monocaténaire enveloppé, il est polymorphe ayant une taille de 250 nm, la surface de l’enveloppe contient des spicules constituées de deux glycoprotéines différentes , la glycoprotéine  HN ( hémagglutinines  Neuraminidases )  et la glycoprotéine F responsable de la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cytoplasmique de l’hôte. Le pouvoir pathogène dépend de la glycoprotéine F car la fusion se fait après son clivage  par des protéases cellulaires connaissant la séquence des acides aminés du site du clivage. Dans le cas des virus pathogènes le clivage est assuré par des protéases présentes  dans la plupart des cellules de l’hôte, alors que dans le cas des virus lentogènes le clivage n’est assuré que par des protéases  présentes seulement dans les cellules des tissus de l’appareil respiratoire, de ce fait, le virus n’ infecte pas les autres organes et tissus ( l’ infection reste limitée à l’appareil respiratoire).  

 

Propriété biologique

Tous les Paramyxovirus  se multiplient facilement dans la cavité allantoïque et la cavité amniotique des œufs embryonnés.

Propriété antigénique

9 serotypes de paramyxovirus isolés chez la volaille (PMV 1 - PMV 9).
Malgré que tous les virus de la maladie de Newcastle appartiennent à un seul sérotype PMV1. Les études phylogénétiques en étudiant a glycoprotéine F, révèlent la présence de 7 génotypes distincts. La souche vaccinale LaSota appartient au génotype 2.

Pouvoir pathogène

Les virus de la maladie de Newcastle présentent des variations importantes du point de vue virulence et tropisme. On peut distinguer au moins 5 pathotypes.
Souches dites vélogènes viscérotropes (mortalité jusqu’à 100%)

Souches vélogènes neurotropes (mortalité élevée avec des symptômes respiratoires et nerveux)
Souches mésogènes (mortalité faible, trouble respiratoire)
Souches lentogene ou  apathogène
            Tropisme respiratoire : HB1 – laSota
            Tropisme entérotrope : VG/GA

Cette classification n’est pas toujours respectée, en effet le degré de pathogénicité d’une souche donnée varie selon l’espèce  atteinte,  par exemple, le paramyxovirus du pigeon qui provoque une mortalité importante chez cette espèce (pigeon) ne provoque que des symptômes respiratoires et des chutes de pontes chez le poulet.
Évaluation du pouvoir pathogène

  • Test des plages sur des cultures de fibroblastes d'embryon de poulet
  • Délai moyen de mortalité des oeufs de poule embryonnés (MDT)
  • Indice de pathogénicité intracérébrale chez des poussins d'un jour(IPC)
  • Indice de pathogénicité intraveineuse chez des poulets de 6 semaines (IPIV)

 

Pathotype           MDT          IPIC           IPIV           Formation plage

Lentogène                  > 100              0,2-0,7            0,0                   Absence
            Mésogène                   60 - 90            0,7-1,5            0,0-0,5            Présence
            Vélogène                    40 – 60            1,5-2,0            0,5-3,0            Présence

 

La résistance du virus
 
- Température
            A 22°C, la résistance peut atteindre des mois
            A 37°C, la résistance est de quelques heures à quelques jours
            A 56°C, la résistance varie de 5 mn à 6 heures (souches thermostables, ex : V4)
-U.V : inactive le virus
-PH : acide (<2) et PH basique (>10) : inactive le virus en quelques heures

- Les désinfectants

Les désinfectants usuels inactivent le virus après quelques minutes de contact.

Facteurs prédisposant

L’âge :

Les animaux   sont sensibles à la maladie quelque soit l’ âge de l’ infection.
Les maladies intercurrentes de l’appareil respiratoire
Les maladies immunodépressives

L’immunité

L’immunité humorale et cellulaire joue un rôle important dans la protection contre la maladie.

 

Mode de transmission

Direct ou indirect par voie aérienne ou digestive. Le vent peut transporter le virus  sur une distance de 10 km.

 

La période d’excrétion virale

Chez les espèces poulet et dinde l’excrétion virale est limitée à quelques jours après la disparition des signes cliniques (absence de porteurs sains), par contre les psittacidés et les oiseaux aquatiques ( canard) peuvent continuer à excréter le virus pour de très longues périodes.

La période d’incubation

La période d’incubation est de 4 à 6 jours
 

Les symptômes cliniques

Les signes cliniques dépendent de plusieurs facteurs :

           

  • L’ espèce d’ oiseaux atteinte
  • Le statut immunitaire des oiseaux
  • Le niveau de virulence et le tropisme de la souche
  • L’âge des oiseaux atteints (les jeunes sont plus sensibles que les adultes).
  • La présence ou non de facteurs favorisant (Maladies intercurrentes, stress  etc..)

Généralement nous considérons trois formes :

La forme viscerotrope 

Caractérisée par une très forte mortalité, les animaux apparaissent abattus et prostrés et manifestent une diarrhée verdâtre. La consommation alimentaire diminue d’une façon importante, les animaux en phase de production d’œufs présentent une chute de ponte très importante ( 20- 70 %)avec altération de la qualité de la coquille, œufs blancs,  fragiles, sans coquille, albumen aqueux.

La forme respiratoire 

Caractérisée par une propagation  rapide de la maladie, les animaux développent des symptômes respiratoires (des râles). Chez la poule pondeuse, on note une chute de ponte avec atteinte de la qualité de la coquille (œufs blancs fragiles sans coquilles). Les complications par les colibacilles sont très fréquentes.

La forme nerveuse

Dans cette forme les animaux montrent des signes de paralysie,  par la suite des torticolis, mais, la mortalité reste généralement faible en comparaison avec les autres formes

Lésions macroscopiques

Forme viscérotrope
Caractérisée essentiellement par des hémorragies et des ulcérations au niveau du proventricule , les amygdales coecales , les tissus lymphoïdes de l’ intestin (plaques de PEYER), le cloaque, le cœur, la rate, le pancréas et la grappe ovarienne.

Forme respiratoire
 Au début  une trachéite congestive et/ou  hémorragique, après quelques jours d’évolution, la maladie se complique souvent par une colibacillose, on note la présence des trachéites fibrineuses, des pneumonies fibrineuses, des aérosaculites, des péricardites et des  périhépatites.

Les lésions microscopiques

Les examens histologiques des organes atteints y compris le système nerveux central révèlent la présence des lésions de nécrose , des oedèmes et des infiltrations par des cellules plasmatiques.

Diagnostic

Les signes cliniques observées et  lésions ne peuvent constituer le diagnostic de certitude, mais peuvent constituer un élément de suspicion. Pour la confirmation il est indispensable de faire soit l’isolement et l’identification de l’agent causal ou  sa détection par la technique de RT-PCR, soit par les examens sérologiques par la mise en évidence des anticorps dans les sérums par la technique d’inhibition de l’ hémagglutination (test référence pour cette maladie) ou par la technique ELISA, méthode très pratiquée dans les cabinets vétérinaires   privés.

La sérologie pose souvent des problèmes pratiques du fait que tous les élevages industriels sont vaccinés. Généralement un titre d’anticorps très élevé associé aux symptômes et lésions décrits est synonyme d’une atteinte par le virus de la maladie de Newcastle.
 Identification de l'agent

  • Inoculation à l'oeuf de poule embryonné de 9 à 11 jours, puis :
    • recherche de l'activité hémagglutinante
    • inhibition de l'hémagglutination par de l'antisérum spécifique du virus de la maladie de Newcastle

 

Prophylaxie

La prophylaxie de la maladie de Newcastle est basée sur deux principes ; la prophylaxie sanitaire et la prophylaxie médicale

La prophylaxie sanitaire

La prophylaxie sanitaire a pour objectif de réduire ou limiter le contact entre l’agent pathogène et l’ hôte en appliquant des mesures  hygiéniques au niveau des élevages, afin d’éviter l’ introduction des virus sauvages par les différents vecteurs ( homme  , oiseaux sauvages , camions de transport , animaux sauvages ou domestiques). Le choix d’un site isolé pour l’installation de l’élevage avicole constitue   la première mesure d’hygiène à prendre en considération.

La prophylaxie médicale

La prophylaxie médicale est basée sur l’utilisation des vaccins. Deux types de vaccins sont utilisés ; les vaccins inactivés et les vaccins vivants.

Les vaccins vivants

La primo vaccination est faite toujours à l’aide de vaccins vivants. Les vaccins vivants sont administrés par plusieurs voies ;
Une vaccination de masse : par l’eau de boisson ou par   nébulisation
Un vaccination individuelle : Instillation oculaire, le trempage du bec (poussin d’un jour).
Souches vaccinales ; plusieurs souches lentogènes  sont utilisées comme vaccins. Certaines sont clonées pour améliorer davantage la réponse immunitaire. Parmi les souches commercialisées au Maroc ; Hitchner B1 (HB1), LaSota, VG/GA (avinew), Clone 30 (LaSota clonée). Depuis plusieurs années la souche LaSota n’est plus utilisée dans les élevages de poulets de chair.
Les vaccins vivants se répliquent dans l’ organisme et induisent une immunité de type cellulaire et humorale
 
Les vaccins inactivés

Il s’agit de vaccins  dont le virus vaccinal est inactivé, donc,   incapable de se multiplier dans l’organisme de l’hôte, de ce fait, il stimule une réponse immunitaire de type humorale.  Le vaccin inactivé  est injecté à chaque individu par voie intramusculaire au niveau du bréchet ou S/C au niveau du cou. L’avantage du vaccin inactivé est l’ augmentation de la durée de la réponse immunitaire. Il est utilisé systématiquement chez les poules pondeuses avant l’entrée en ponte. Ou chez le poulet de chair dans les régions à  risque.
           
Exemple de quelques programmes de vaccination

A _Poulet de chair

Programme 1
7 _ 10 jours / vaccins vivants                                 

20 _24 jours : vaccins vivants
           
Programme 2
            7_ 10 jours / vaccins vivants
           
10_15 jours / vaccins inactivés      

 

            B -Poule Pondeuse et reproducteurs
           
            Programme 1 ou 2
            Rappel entre 5 et 6 semaines (vaccin vivant)
            Rappel entre 9 et 12 semaines (vaccin vivant)
            Rappel avant l’entrée en ponte entre 16 et 18 semaines (Vaccin inactivé)
Après le pic de ponte (32 semaines) faire un rappel tous les 3 mois( vaccin vivant)

 

Vaccins combinants
« INNOVAX –ND-SB » vaccin recombinant préparé à partir du virus HVT (herpes virus turkey) comme vecteur et contenant le gène de Fusion « F » de NDV et le virus SB1 de la maladie de Marek.  Ce vaccin développé et commercialisé recemment aux USA, est utilisé soit  in ovo ou le premier jour d’âge pour  prévenir la maladie de Marek et la pseudopeste aviaire. La protection contre NDV avec une seule vaccination peut atteindre 40 semaines.